La aclorhidria es una enfermedad autoinmunitaria crónica que se caracteriza por la destrucción de la mucosa gástrica.
Por consiguiente, ante la falta de células parietales, no se secreta factor intrínseco, lo cual conduce a la aparición de la anemia perniciosa. La carencia de factor intrínseco es la causa más común de la insuficiencia de vitamina B12.
Sin embargo, otros factores como la proliferación excesiva de las bacterias anaeróbicas gramnegativas en el intestino delgado, se asocian con la insuficiencia de la vitamina B12.
Estas bacterias se fijan al complejo vitamina B12–factor intrínseco e impiden su absorción. Las infestaciones por platelmintos parásitos también producen síntomas clínicos de anemia perniciosa.
Debido a que el hígado tiene grandes reservas de vitamina B12, la enfermedad suele pasar inadvertida hasta mucho después de que han ocurrido alteraciones importantes en la mucosa gástrica.
Otra causa de secreción reducida del factor intrínseco y la ulerior anemia perniciosa es la pérdida de epitelio gástrico en la gastrectomía parcial o total. La pérdida del epitelio gástrico funcional también ocurre en la enfermedad ulcerosa péptica (PUD) crónica o recidivante.
Con frecuencia, aún las regiones ulceradas curadas producen factor intrínseco insuficiente. La pérdida repetida del epitelio y la cicatrización posterior de la mucosa gástrica pueden reducir en forma significa la cantidad de mucosa funcional.
Los fármacos antagonistas de los receptores histamínicos H2, como la ranitidina (Zantac) y la cimetidina (Tagamet), que bloquean la unión de la histamina a sus receptores en la mucosa gástrica, suprimen la producción de ácido y de factor intrínseco y se han utilizado mucho en el tratamiento de las úlceras pépticas. Estos fármacos evitan una mayor erosión de la mucosa y promueven la curación de la superficie previamente erosionada. Sin embargo, su uso prolongado puede causar insuficiencia de vitamina B12. En fecha reciente, se han diseñado nuevos inhibidores de bomba protónicas (p. ej., el omeprazol y el lansoprazol) que inhiben la acción de la ATPasa H+/K+.
Estos fármacos suprimen la producción ácida en las células parietales sin afectar la secreción del factor intrínseco. Si bien en general se creía que las células parietales eran la diana directa de los fármacos antagonistas de los receptores H2, estudios recientes con una combinación de hibridación in situ, histoquímica y tinción con anticuerpos han permitido comprobar inesperadamente que los plasmocitos secretores de inmunoglobulina A (IgA) y algunos de los macrófagos en la lámina propia exhiben una reacción positiva para el ARNm del receptor de gastrina y no las células parietales.
Estos hallazgos indican que los fármacos utilizados para tratar las úlceras pépticas actuarían directamente sobre los plasmocitos o los macrófagos y que estas células, entonces, transmitirían sus efectos a las células parietales para inhibir la secreción de HCl.
El factor que media la interacción entre las células del tejido conjuntivo y las células epiteliales aún no se ha identificado.
No obstante, datos recientes indican que la mayor parte de las úlceras pépticas (95 %) en realidad es causada por una infección crónica de la mucosa gástrica producida por la bacteria helicobacter pylori.
En su superficie se expresan antígenos lipopolisacáridos que imitan a los de las células epiteliales gástricas humanas. Esta simulación parece causar una tolerancia inicial al patógeno por parte del sistema inmunitario del hospedador, lo que contribuye a acrecentar la infección y finalmente estimula la producción de anticuerpos.
Estos anticuerpos contra la H. pylori se fijan a la mucosa gástrica y lesionan las células epiteliales. El tratamiento incluye la erradicación de la bacteria con el uso de antibióticos. Estos tratamientos para la enfermedad ulcerosa han tornado infrecuentes las intervenciones quirúrgicas comunes del pasado.
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